I hvilke tilfælde udvikler sig formidlet intravaskulært koagulationssyndrom? Hvordan manifesterer denne stat? Svar på disse spørgsmål er angivet i denne artikel.
Indhold
Dissemineret intravaskulær koagulation (DVS syndrom, trombohemoragisk syndrom, koagulopatiforbrug) - livstruende krænkelse af blodkoagulering på grund af massiv frigivelse fra væv af thromboplastiske stoffer. Oftest findes DVS-syndromet på:
- obstetrisk patologi;
- metastaser af maligne neoplasmer;
- alvorlige skader
- Bakteriel sepsis.
I DVS-syndromet er blodkoagulering kraftigt accelereret, og trombose og emboli af små fartøjer opstår (t.E. Blodbeholderblokerer stik, der er angivet i dem).
Efter den indledende trombotiske fase af DVS-syndromet udvikler sekundær fibrinolyse,.E. Opløsningen af proteinet, der danner grundlaget for thrombuset.
Hvor manifesteret af FCS-syndromet
Manifestationer af formidlet intravaskulær koagulation afhænger af sværhedsgraden af processen og dens fase.
De fleste patienter har:
- rigelig hæmoragisk udslæt (t.E. udslæt på grund af frigivelsen af røde blodlegemer ud over skibene på huden);
- Bloodfaction af slimhinde, driftssår, stående steder katetre.
Mindre ofte begynder DVS-syndromet med en blå farve af lemmerne, trombose og nekrose i zoner, hvor blodgennemstrømningen i spasme og trombing af små fartøjer lider mest (fingre, kønsorganer, næse tip).
Kronisk DVS syndrom (især forbundet med maligne neoplasmer) kan være begrænset til ændringer i laboratorieindikatorer.
Tendensen til blødning i størst muligt omfang korrelerer med et fald i fibrinogenniveauet - proteinet syntetiseret i leveren og deltager i dannelsen af en thrombus.
Overdreven aktivering af koagulationssystemet ledsages af aflejring af et uopløseligt protein, der danner rammen af graven i små fartøjer, hvilket kan føre til ødelæggelse af røde blodlegemer.
Mikrangiopatisk hæmolytisk anæmi (deponering af det uopløselige protein frembragt ved grundlaget for blodklud) på arteriolens vægge observeres omkring hver fjerde patient med formidlet intravaskulær koagulation. Sandt nok er graden af ødelæggelse af erythrocytter, ledsaget af yoglobinudgangen, hos sådanne patienter, ikke så høj som at sige hos patienter med hæmolytisk-uremisk syndrom.
