Patogenesen af ascite afhænger stort set af den specifikke grund, der forårsager det. Hos patienter, der lider af alvorlig cirrotisk, der læner sig af leveren, en stigning i tryk i vene-systemet, som tilvejebringer blodgennemstrømning til leveren.
Indhold
Moderne medicin har ikke fuldstændig viden om detaljerne om udviklingen af ascites i hver specifik klinisk observation. Vi kender dog mange faktorer, der er ansvarlige for udseendet af en væske i bukhulen hos patienter med alvorlig cirrotisk leverskade.
Portal Hypertension Syndrome
I tilfælde af levercirrhose udvikler et karakteristisk symptomskompleks, der er karakteriseret som portalhypertensionssyndrom på grund af en signifikant stigning i trykket i vene-systemet, hvilket tilvejebringer blodgennemstrømning fra de fleste organer placeret i bukhulen til leveren. Dette sker på grund af det faktum, at leveren «filter», beregnet til den indfødte biokemiske transformation af forskellige kemiske forbindelser, der kommer ind i organet, ikke i stand til at springe igennem mængden af væske, hvis transit leverede en sund lever under normale forhold.
Noget flydende blod «presset ud» gennem venøs væg og trænger ind i den første fase af hans tvungen «Genbosættelse» til de omgivende stoffer, og med udviklingen af visse yderligere uønskede faktorer kan falde ind i bukhulen. Vanskeligheden ved blodets passage i en portalven fører til en klynge af vævsfluidet i abdominalorganerne, som et resultat af hvilket de induceres, de lymfatiske fartøjer vokser signifikant. Øget tryk i bærervenen ledsages af et forøget fluidudbytte i lymfekanalen. Men i udviklingen af Ascites tilhører en afgørende rolle ikke en overtrædelse af passabiliteten i systemet for en portalveje, men vanskelighederne ved blod-ceattock på niveauet af leverlober. Den mekaniske hindring for den post-sinusformede udstrømning af blod på grund af morfologiske lidelser af organets struktur under cirrose, spiller den vigtigste rolle i akkumuleringen af ascites, selv om det ikke er den eneste eneste.
Alvorlig læsion af leverceller
Hos patienter med alvorlige læsioner af leverceller udvikler proteinfunktionsfunktionen. Leveren bliver ude af stand til at genopfylde det naturlige og patologiske tab af den mest værdifulde fraktion af proteinspektret i menneskekroppen - albumin. De tilhører K «Lys» Molekylære strukturer har en række funktionelle ansvarsområder, herunder det tilstrækkelige niveau af onkotisk blodtryk, hvilket bidrager til holderen af dens flydende del i den vaskulære seng. Med hypoalbuminæmi søger væsken at efterlade clearance af venøse fartøjer i portalsystemet, hvilket bidrager til udviklingen af ascites.
Indholdet af natrium og vand i kroppen reguleres af nyrerne under kontrol af det antidiuretiske hormon hypofyse. Den beskadigede lever kan ikke tilstrækkeligt neutralisere blodet, der cirkulerer antidiuretiske hormon, hvilket bidrager til vandforsinkelsen i den vaskulære seng. Renalplasma- og glomerulære filtreringsindikatorer reduceres, reabsorptionen af natrium og udskillelsen af kaliumforhøjelser.
En stigning i deres reabsorption i nyrekanalerne på grund af virkningen af aldosteron har vigtig i mekanismen for natrium- og vandforsinkelse. Hyperldosteroneisme under leverenes cirrhose opstår på grund af den øgede sekretion af hormonet af binyren cortex mod baggrunden for forekomsten af en effektiv mængde cirkulerende blod og reduceret inaktivering i hepatocytter Hyperaldosteroneism opstår først og fremmest som et svar på en Fald i den effektive mængde cirkulerende plasma, som er en aktivator af rhenin-angiotensin-aldosteronsystemet, der er ansvarlig for at genoprette det korrekte niveau af Volienia.
Utilstrækkelighed af lymfesystemet
Den ledende rolle i dannelsen af ascites hos patienter med levercirrhose tilhører selvfølgelig lymfesystemet. Leveren er dannet op til 70% af hele kroppens lymfe, som transporteres til venøsystemet med en stor cirkulation af blodcirkulationen. På grund af nedbrydning af det venøse leversystem under cirrose bliver det umuligt perfusion af den krævede mængde portalblod gennem orgelet.
Belastningen på lymfottocksystemet stiger kraftigt, hvilket er tvunget til at refundere insufficiensen af venøs udstrømning og tager det maksimale mulige (op til en tifoldig stigning i volumen) mængden af væske fra organet i form af «lever» lymfer. Men at være under lang tid «Pressning», På grund af udtalte lidelser af leveremolymphodynamikken ophører lymfesystemet i sidste ende med at klare provenuet. Lymfekapillærer, små fartøjer og trunk trunks ekspanderer, der er uorganisering af normal mikrolimpocyerculation på niveauet af lymphangions, som følge af ventilens insufficiens øger stagnering af lymfe, lymfatisk hypertension. Dynamisk lymfottaksmangel udvikler, hvilket fører til en væske, der synker fra leveren af leveren i bukhulen. Dette fører til en situation, som klinikerne kalder «Spiller lever», Når peashing af lymfer gennem en serøs skede af leveren (Glissonov Capsule) fører til udseendet af ascites. I nogen tid kan denne væske tilstrækkeligt absorbere parietal peritoneum, men disse kompenserende kapaciteter kan ikke være uendelige.
Faktum er, at for at bevæge væsken fra bukhulen og returnere det til den vaskulære kanal, svarer til det samme system af lymfoottock, som på tidspunktet for asciteudviklingen i det mindste er i tilstanden af underbetaling og yderligere belastning i Formen af en stigning i mængden af væske, der skal flyttes fra bukhulen, fører til sin fulde insolvens.
Lymfesystemets deltagelse i genesen af avlshemodynamik hos patienter med cirrose er så signifikant, hvilket førte til dannelsen af begrebet portal lymfatisk hypertension. Utvivlsomt er der andre mekanismer til udvikling af ascitisk syndrom, som vi endnu ikke kender eller ikke kan vurdere graden af deres betydning på grund af utilstrækkelig bevidsthed.
