Forberedelser til kemoterapi

• Monokemoterapi (behandling med et stof)
• Polykhimoterapi (behandling med flere lægemidler på samme tid og / eller sekventielt)

Polykhimoterapi modtog den største distribution. Kemoterapi kan anvendes som den eneste metode til behandling eller i kombination med andre metoder - kirurgisk og stråling. I tilfælde af kombineret behandling kan kemoterapi foregå af andre metoder og afslutte behandlingen.

Virkningsmekanismen af ​​kemoterapeutiske lægemidler

Mekanismen for virkning i forskellige historiske stoffer er rettet mod forskellige stadier (faser) af livscyklusen og forskellige processer i cellen. Næsten alle kemoterapeutiske lægemidler opererer på «arbejder» Celle og ikke handle på den inaktive fase eller buret hvile fase, kaldet G0. Derfor bestemmes stabiliteten af ​​tumoren til kemoterapi primært af antallet af celler, der er placeret i G0-fasen. Jo mere intense cellerne vokser og deler, jo mere følsomme er de til kemoterapi. Det skal understreges, at det ikke betyder noget, om kræft er en celle eller absolut normal - effekten af ​​eksponeringen vil være omtrent det samme.

Den mest intense kemoterapi anvendes i tilfælde af hæmoblastose (leukæmi). Røde knoglemarvsceller er konstant opdelt og modnes. Følgelig vil behandlingen af ​​leukæmi også blive undertrykt og normal drift (proliferation) af stamcellerne i det røde knoglemarv. En lignende negativ effekt observeres i forhold til Gonadam og intestinal epitel. Det er derfor, at den toksiske virkning af kemoterapi væsentligt begrænser dens tolerabilitet.

Grupper af kemoterapeutiske lægemidler

Blandt kemoterapeutiske lægemidler er følgende grupper kendetegnet:

• Betjening på alle faser af cellecyklussen
• Aktiveret på visse faser af cellecyklussen
• cytostatika med en anden handlingsmekanisme

Med hensyn til handling skelner flere grupper af narkotika også. Deres klassificering har ikke en hård struktur og er forbundet med træk ved effekten af ​​lægemidlet på cellen:

• Alkyleringsmidler
• Antibiotika
• Antibiotika
• Antimetabolitter
• Anthraciklins
• Wink Caloider
• Præparater af platinum
• Epipodoofilotoxiner
• Anden cytostatik

Alkyleringsmidler

Mekanismen for virkning af alkyleringsmidler skyldes dannelsen af ​​holdbare kovalente bånd med en DNA-kæde. Nøjagtige molekylære mekanismer af celledød efter udsættelse for alkyleringsmidler endnu ikke er etableret, men det er kendt, at de bidrager til fejlene til læsning af oplysninger og som et resultat undertrykkelse af syntesen af ​​de tilsvarende proteiner. Der er en naturlig beskyttelse mod alkyleringsmidler i form af glutathioniske frimærker, så det høje indhold af glutathion i tumoren vil indikere den svage effektivitet af behandlingen med denne gruppe af hyperapeutiske lægemidler. Eksempler på lægemidler fra denne gruppe er cyclophosphan, Embichein, Nitrosoomera Preparations.

Antibiotika

En del af antibiotika har antitumoraktivitet, der påvirker forskellige faser af cellecyklussen (G1, S, G2), og derfor har de alle forskellige mekanismer til cellens arbejde.

Antimetabolitter

Mekanismen for virkning af antimetabolitter er forbundet med blokering (konkurrencedygtige eller ikke-konkurrencedygtige) naturlige metaboliske (udveksling) processer i cellen. For eksempel svarer methotrexat ifølge strukturen til folsyre, der er nødvendig for normale vitale cellulære celler. Derfor vil methotrexatet blokere dens anvendelse, konkurrencedygtigt acneage arbejder af dets dehydropholathydrofolatenzymet. Cellen dræbes på bekostning af overskydende ophobning af oxideret form af folat. Eksempler på andre lægemidler: Cytarabin, 5-fluorouxyl.

Anthraciklins

Anthraciklins har en anthracyclinring, som kan interagere med DNA. Det vurderes også, at de er i stand til at hæmme topoisomerase-II og danne et stort antal frie radikaler, som igen kan beskadige DNA-strukturen. Eksempler på narkotika er rubborin, ADRIBUTE.

Wink Caloider

Vinqualoider er navngivet så til ære for Plant Vinca Rosea, hvorfra de modtog. Mekanismen for deres virkning forklares ved muligheden for at binde et protein af tubulin, der danner et cytoskeleton. Cytoskeletonen er nødvendig af en celle og i rækkeviddefasen og ved mitose. Manglen på cytoskeletet forstyrrer den korrekte migrering af kromosomer i divisionsprocessen, hvilket i sidste ende fører cellen til døden. Desuden er maligne celler mere følsomme for vinelkloider end sunde celler, t.Til. kompleks «Vinku-tubulin» i tumorvæv er mere stabilt. Eksempler på stoffer: Vinblastin, wincristine, windsin.

Præparater af platinum

Platinum refererer til tungmetaller og derfor toksisk for kroppen. Ifølge virkningsmekanismen ligner alkyleringsmidler. At finde inde i cellepræparationerne af platin, der er i stand til at interagere med DNA, forstyrre dets struktur og funktion.

Epipodoofilotoxiner

Epipodoofilotoksiner - syntetiske analoger af stoffer fra Mandragore Extract. Betjen på nuklear enzym topoisomerase-II og faktisk DNA. Eksempler på lægemidler: Etoposide, Teniposide.

Anden cytostatik

På trods af de forskellige måder at påvirke, minder de endelige punkter i ansøgningen om de allerede noterede lægemidler. Nogle af dem ligner ikke alkyleringsmidler (dakarbazin, prolobazin), del påvirker topoisomerasen (amcacin), en del kan være betinget til at tilskrives antimetabolitam (L-asparaginase, hydroxyuropæiske). Ikke dårlige cytostatikere er kortikosteroider, nogle gange anvendt til behandling af tumorer.

I betragtning af at kemoterapeutiske lægemidler i hver gruppe har sine egne egenskaber, alvorlige bivirkninger, såvel som komplikationer, når de anvendes, udvikles specialiserede behandlingsprotokoller, der hjælper med minimale negative virkninger på kroppen for at opnå maksimal effekt fra deres anvendelse. Behandlingsprotokoller forbedres i mange førende klinikker i verden, hvilket gør det muligt at øge overlevelse og kvalitet af patienternes levetid, når de overholder alle medicinske anbefalinger.