Hepatisk encephalopati, nervesygdomme (neurologi), encephalopati

Hepatisk encephalopati udvikler sig langsomt, de eneste manifestationer i flere dage eller uger kan være forvirring, døsighed og tremor. Årsagerne til disse symptomer kan være mange sygdomme. Sådan genkender du sygdommen? Find ud af mere!

Indhold

Hvad er hepatisk encephalopati

Staten præget af udtrykket «Hepatisk encephalopati» (PE), indbefatter et spektrum af neuropsykiatriske lidelser, der udvikler sig med leversvigt og / eller cirrose.

Hvad er årsagerne til hepatisk encephalopati

Hovedårsagerne til udviklingen af hepatisk encephalopati er leversygdomme: akut hepatisk insufficiens (opon) og levercirrhose. Hepatisk encephalopati forårsaget af OPN, er kendetegnet ved høj dødelighed: Ca. 80% af patienterne dør uden levere overførsler. Men dem, der har genoprettet prognosen, er gunstig (der er ingen tegn på kronisk leversygdom og hepatisk encephalopati). Med cirrose er lever encephalopati den mest alvorlige og ugunstige komplikation. I mangel af kliniske tegn på hepatisk encephalopati hos 30-80% af patienter med cirrose afslører yderligere psykometrisk undersøgelse neuropsykiatriske lidelser. Denne tilstand er angivet som latent (skjult) hepatisk encefalopati (LPE).

Hepatisk insufficiens fører til udviklingen af ubalance i niveauet af aminosyrer og en stigning i blodindholdet i neurotoksiner (giftige stoffer, der påvirker hovedsageligt nerveceller). Dette medfører hævelse og funktionel svækkelse af Astrohlo: permeabiliteten af den beskyttende barriere øges mellem den totale blodbanen og hjerneblodstrømning, processerne til overførsel af nerveimpulserne og tilvejebringelse af nerveceller efter energi, som er klinisk manifesteret af symptomer på encephalopati.

Ammoniakens rolle i udviklingen af sygdommen

Ammoniak er grundlæggende blandt neurotoksiner. I en sund krop opretholdes en balance mellem dens dannelse og bortskaffelse. De vigtigste kilder til ammoniakdannelse er: en tyk tarm (protein og urinstofbearbejdning af bakteriel mikroflora), muskler (proportional med fysisk belastning), nyre, en tyndtarme (forfald af aminosyren i glutamin - den vigtigste energikilde af energi intestinale slimhindeceller), lever (protein spaltning). Til bortskaffelse af ammoniak i kroppen er der to mekanismer: syntese af urinstof i leveren, dannelsen af glutamin både i leveren og i musklerne, hjernen. Ammoniak trænger ind i hjernen, hvor den neurotoksiske virkning er forårsaget: Syntesen af hovedkilden til celle energi - ATP er reduceret, den normale balance mellem aminosyrer og neurotransmittere forstyrres.

Aminosyre ubalance er kendetegnet ved en stigning i blodindholdet i aromatiske aminosyrer. Dette medfører en signifikant strøm af aromatiske aminosyrer i hjernen og syntesen af den såkaldte «Falsk» Neurotransmittere - signifikant mindre aktive stoffer end fysiologisk norepinephrin og dopamin. Koncentrationen af bremsens neurotransmitter af gamma-amin-oliesyre (GAMK) øges også også. Ud over ammoniak til den endogene neurotoksinkruppe indbefatter også mercaptaner og fedtsyrer. Disse stoffer er produkter af bakteriel bearbejdning i tyktarm af svovlholdige aminosyrer og fødevarefedt. Normalt neutraliseres de af leveren.

Symptomer på hepatisk encephalopati

Hepatisk encephalopati udvikler sig langsomt, de eneste manifestationer i flere dage eller uger kan være forvirring, døsighed og Asterixis (clapping tremor). Sværhedsgraden af neuropsykiatriske symptomer på hepatisk encephalopati varierer fra lysstrinene til den dybe koma. Symptomer på hepatisk encephalopati bestemmes af klinisk og dække ændringer i bevidsthed, intelligens, adfærd og muskelforstyrrelser. Hovedkriteriet for bestemmelse af hepatisk encephalopati-scenen er bevidsthedstilstanden.

I første fase af hepatisk encefalopati er søvnrytme forstyrret: døsighed dag og søvnløshed vises om natten.

I anden fase stiger døsighed og kan gå til sløvhed.

I tredje fase slutter ovennævnte symptom desorientering i tid og rum og bevidsthedsforvaltningen. Separate patienter udvikler epileptiske anfald, spastisk paraplegi.

Det fjerde trin er selve komaen - kendetegnet ved manglen på bevidsthed og reaktion på smerteirriterende stoffer.

De dedikerede faser af encephalopati kan konsekvent flytte en til en anden, mens de fleste symptomer, der fremgår af tidligere stadier, bevares på følgende. Derudover er latent (skjult) lever encephalopati (LPE), når kliniske symptomer på hepatisk encephalopati er fraværende, men med en yderligere undersøgelse, findes en række neuropsykiske lidelser, nemlig et fald i hastigheden af kognitiv aktivitet og nøjagtigheden af fint motilitet. LPE betragtes som det foregående stadium af svær hepatisk encephalopati. Frekvensen af dets påvisning hos patienter med levercirrhose er 50-70%.

Hvilke diagnostiske metoder eksisterer for at identificere hepatisk encefalopati

Definition af ammoniakniveau. Hos de fleste patienter med hepatisk encephalopati (mere end 90%) øges niveauet af ammoniak i blodet signifikant. Samtidig bør den normale koncentration ikke danne grundlag for at udelukke diagnosen af hepatisk encephalopati. Psykometrisk testning. Det bruges til at identificere LPE og for at detaljere psykiske lidelser i den første og anden fasers hepatiske encephalopati. To testgrupper er kendetegnet: test på hastigheden af kognitiv reaktion (nummerkommunikationstest) og test for nøjagtigheden af fin motilitet (testlinje eller labyrint). For eksempel, når du udfører en kommunikationstest af tal, forbinder patienten linjen med tal fra 1 til 25, trykt af et brudt ark på et ark papir. Testoverslaget er den tid, som patienten bruger, på dens udførelse, herunder den tid, der kræves for at rette fejl. Sensitiviteten af psykometriske tests i identifikation af LPE er 70-80%. Elektroencefalografi. EEG-følsomhed ved at identificere LPE lav - ca. 30%.Forårsaget af hjernepotentialer (VP). Det er mere følsomt end EEG, metoden til at identificere LPE. (følsomhed på ca. 80%). Magnetisk resonansspektroskopi (MRC). En særlig følsom metode til identifikation af LPE og evaluering af sværhedsgraden af PE (følsomhed ved identifikation af LPE nærmer sig 100%).

Er der en effektiv behandling for hepatisk encephalopati?

I øjeblikket er tre hovedgrupper af begivenheder inkluderet i den komplekse behandling af hepatisk encephalopati: kost, lægemiddelterapi, levertransplantation.

Kost. Hos patienter med hepatisk encephalopati er kostforanstaltninger rettet på den ene side at begrænse optagelse fra fødevareprotein, der forfølger målet om at reducere dannelsen af ammoniak i tyktarmen på den anden side - for at sikre optagelse fra mad nok kalorieindhold (på mindst 1500 kcal / dag), hvad fører til et fald i forfaldsprocesser. Med svær hepatisk encephalopati reduceres det daglige proteinindtag til 20-30 g. Efter forbedring af den kliniske tilstand øges proteinindholdet i kosten hver 3. dag med 10 g til det daglige forbrug på 1 g pr. 1 kg legemsvægt. Lang begrænsning af protein i ernæring af patienter med hepatisk encephalopati bruges nu ikke, da det bidrager til ødelæggelsen af kroppens indre proteiner og fører til en stigning i nitrogenholdige forbindelser.

Alle specifikke medicineringsterapi, afhængigt af dens orientering, kan opdeles i flere grupper. Det mest berømte og almindeligt anvendte lægemiddel til behandling af PE er en lactulose, som er et syntetisk disaccharid. Hovedmekanismen for dens virkning er at reducere koncentrationen af ammoniak i blodet ved at reducere kvitteringen fra tarmen. Den positive effekt af behandling med lactulose er vist i multicenter studies. Det opnås hos 60-70% af patienterne med PE og afhænger af sværhedsgraden af leverencirrhosis og graden af portalhypertension. Dosis af lactulose vælges individuelt og varierer fra 30 til 120 ml pr. Dag. Optimale doser er dem, hvor en blød konsistensstole opnås 2-3 gange om dagen. For at reducere dannelsen af toksiner, herunder ammoniak i tyktarmen, anvendes også antibiotika. I øjeblikket er rifaximin, vancomycin, ciprofloxacin og metronidazol mest udbredt til behandling af hepatisk encephalopati. En væsentlig ulempe i antibiotika er en begrænsning af timingen af deres ansøgning, hvilket gør det umuligt at bruge deres anvendelse i langsigtet forebyggelse af hepatisk encephalopati. Blandt lægemidler, der anvendes til at reducere bremseprocesser i centralnervesystemet, var nootrope midler (flohomazenyl) mest almindelige. Ved behandling af hepatisk encephalopati kan forgrenede sidekæde aminosyrer også anvendes, normalisering af aminosyresammensætningen af blodet. Især bredt de bruges til patienter med levercirrhose. Zink kan bruges som et supplement til hovedterapien hos patienter med hepatisk encephalopati.

Med alvorlig, progressiv hepatisk encephalopati, såvel som patienter med leverinsufficiens, er den eneste effektive behandlingsbetjening levertransplantation.

Behandling af latent hepatisk encephalopati (LPE)

I en af de nylige undersøgelser, profilen af sygdommens indflydelse på den daglige aktivitet hos patienter med levercirroose med LPE og uden den. Det er blevet fastslået, at i gruppen af patienter med LPE reducerer livskvaliteten på sådanne skalaer som social tilpasning, niveau af angst, interpersonelle kontakter, rytme af hvile - arbejde. Patienter med LPE, som regel, bevarer evnen til at arbejde, men disse ændringer forårsager behovet for deres korrektion. Udviklingen af PE under akutte og kroniske leversygdomme er den mest alvorlige og prognostisk ugunstige komplikation.

I 50-70% af patienterne med levercirrhose ved udførelse af psykometrisk test detekteres LPE. Behandling omfatter identifikation og eliminering af faktorer forårsaget af sygdom, såvel som kost og specifik lægemiddelterapi. Til behandling af PE og LPE anvendes flere grupper af lægemidler med en anden virkningsmekanisme, blandt hvilke lactulose blev opnået den største fordeling. Som det har vist sig at være bevist af undersøgelsen i Tyskland, efter 8 ugers behandling med lactulose (Duhalak Drug) hos 88% af patienterne med LPE, var der en særskilt forbedring af resultaterne af psykometriske tests.