Den kaserende middel kolera trænger ind i menneskekroppen gennem gastrointestinalkanalen. I tarmene fremhæver det kausative middel et exotoxin eller et aktivt stof, der faktisk har en toksisk virkning på kroppen.
Indhold
Indgangsportinfektion
Indgangsporte af infektion, hvorigennem patogenet kommer ind i kroppen, er fordøjelseskanalen. Imidlertid dør kolera virium ofte i maven på grund af tilstedeværelsen af saltsyre (salt) syre der, som faktisk har en skadelig virkning. Sygdommen udvikler sig kun, når beskyttelsesmekanismen ikke virker, og cholera vibrion overvinder gastrisk barriere. At nå tyndtarmen begynder den kaserende agentkolera at formere sig intensivt og tildele exotoxin i et eksternt miljø. Mange sygdoms manifestationer opstår under virkningen af exotoxin. I eksperimenter på frivillige blev det konstateret, at kun de store doser af cholera vibration forårsagede sygdommen hos enkeltpersoner, og efter foreløbig neutralisering af saltsyre i maven kunne sygdommen forårsages efter indførelsen af 106 vibroner (t. E. 100.000 gange mindre dosis).
Drift af koleravibre på tarmene
Fremkomsten af kolera syndrom er forbundet med tilstedeværelsen af to stoffer i Vibrio:
- Protein Enterotoxin - Kolerogen (Exotoxin)
- Neuraminidase
Kolerogen binder til en specifik receptor af enterocytter - celler af tyndtarmen - ganglioside. Neuraminidase, splitting syrerester, danner en specifik receptor fra gangliosid, hvorved der styrkes virkningen af kolerogen.
Kolerogen-specifikke receptorkompleks aktiverer processen med uddannelse af prostaglandiner. Det er disse stoffer, der reguleres af ionpumpens udskillelse af vand og elektrolytter fra cellen i tarmlumenet. Som et resultat af aktiveringen af denne mekanisme begynder slimhinden i tyndtarmen at udskille en enorm mængde væske i tarmlumenet, som fysisk ikke har tid til at suge tykkens tarmene. Begynder at overflade diarré med væske.
Grove morfologiske ændringer af cellerne hos patienter med kolera identificerer. Det var ikke muligt at registrere cholera toksin ingen i lymfe eller i blodet af fartøjer fra tyndtarmen. I den henseende er der ingen data, at toksinet hos mennesker forbløffer andre organer undtagen tyndtarmen.
Væsken udskilt af en tyndtarme er kendetegnet ved et lille proteinindhold, indeholder følgende elektrolytter:
- natrium
- Kalium
- bicarbonat
- Chlorida
Mekanismer for læsion af andre systemer af oraganisme
Tab af væske når 1 l inden for en time. Som et resultat er der et fald i mængden af plasma med et fald i antallet af cirkulerende blod og dets koncentration. Der er en bevægelse af væske fra det intercellulære rum til et intravaskulært rum, som ikke kan kompensere for de fortsatte tab af væsken. I denne henseende hæmodynamiske lidelser, mikrocirkulationsforstyrrelser, der fører til dehydreringschok (chok fra dehydrering) og akut nyresvigt.
Acidose, der udvikler sig på et chok (skift af telefonen i mediet i den sure side) amplificeres af alkalismangel. Koncentrationen af bicarbonat i afføring er dobbelt så høj som dets indhold i blodplasma. Der er et progressivt tab af kalium, hvis koncentration i afføring er 3-5 gange højere sammenlignet med et sådant blodplasma.
Hvis du indtaster en tilstrækkelig mængde væske intravenøst, forsvinder alle overtrædelser hurtigt. Forkert behandling eller fravær fører til udvikling af akut nyresvigt og hypokalæmi (fald i blodkaliumkoncentration). Sidstnævnte kan igen forårsage en intestinal aton, hypotension, arytmi, ændringer i myokardium. Afslutningen af nyrens udskillelsesfunktion fører til azotæmi - akkumulerende i blodet af nitrogenholdige stoffer. Forstyrrelse af blodcirkulationen hos hjernefartøjer, acidose og urmi (urin i blodet) bestemmer lidelsen af funktionerne i centralnervesystemet og patientens bevidsthed (døsighed, SOPOR, COMA).
