Hvordan myokardiodistrophy er diagnosticeret? Hvordan er behandlingen af myokardiodistrinitet? Svar på disse spørgsmål finder du i artiklen.
Indhold
Diagnose og behandling af myokardioditinitet
Det kliniske billede i overensstemmelse med stratitude af udviklingen af myokardiodistriniteten i et vist omfang afhænger af sit stadium. I de tidlige stadier af dannelsen af myokardiodestrofer kan en klage af en hjertekarakter være fraværende. Fast træthed, reduceret ydeevne, dårlig tolerance for fysisk anstrengelse kan betragtes som manifestationer af den underliggende sygdom. Oftest, patienter noterer kardialgias, lokaliseret inden for hjerteplader, langsigtet, ikke har en klar forbindelse med fysisk aktivitet på tidspunktet for dens udførelse, der ikke eliminerer efter at have taget nitroglycerin. Samtidig fremkalder både fysiske og følelsesmæssige overbelastninger ofte cardialgia hos sådanne patienter, men oftere - efter et stykke tid. Nogle gange kan smerter være ukorrekt. Derudover forstyrres mange patienter af fornemmelsen af manglende luft, åndenød, hjerteslag. I II-III-stadier af myokardioditet kan hævelse forekomme, åndenød i fred, rytme og ledningsforstyrrelser.
Med en objektiv undersøgelse i begyndelsen af udviklingen af myokardiodestrofer, en svækkelse af tonen over toppen af hjertet, bestemmes en kort systolisk støj, takykardi. Efterfølgende kan rytmen af galopen dannes på grund af forekomsten af den patologiske III-tone, lidelser af rytmen og ledningsevnen (ekstrasystolia, flimrende arytmi, intraventrisk og atrioventrikulær blokade) detekteres ofte, og vanding af blodcirkulation vises. Visse kliniske manifestationer er forårsaget af den ekstracaricardiale patologi, som førte til udviklingen af myokardiodistrophia. Så med Myxedema kan hjertets dimensioner signifikant stige, bevægelsen af dens vægge på samme tid er træg og langsom; Med thyrotoksikose kan flimrende arytmi meget tidligt; Under anæmi kan symptomer på ventilens hjerteventil simuleres - systolisk støj, typisk for mangel på mitral, tre-risiko og aortakventiler, kan høres; med kedelige sygdomme ofte patienter klager over «ridning», følelse af varme, sved, paræstesi i lemmerne og t. D.
EKG'en afsløres ofte at falde og flade tungen, den mest udtalte i de rigtige bryster, mindre ofte i venstre side. Sommetider skiftes st segmentet, intrahertobriansk ledningsevne er forstyrret. Hvis sådanne ændringer er installeret på EKG, udføres farmakologiske prøver med det formål at diagnostik (Kaliya, prividering). I tilfælde af lignende ændringer i intracellulær mangel på kalium kan modtagelsen af 4-6 g kaliumchlorid normalisere EKG. Under den overdrevne indflydelse af catecholaminer på myokardium er normaliseringen af EKG og strøm 1 - 1,5 timer efter modtagelse af 60-80 mg af sumsionen (anaprilin, indeks) mulig. I tilfælde af udtømning af norepinephrin reserver i slutningen af de sympatiske nerver i EKG-hjerterne er det muligt at genoprette efter modtagelse af Izadrina P-Adrenostimulator. Det skal dog bemærkes, at dataene fra farmakologiske prøver ikke behøver at være absolutte. Kun et sæt resultater af kliniske, instrumentale metoder og dynamisk observation giver dig mulighed for at diagnosticere myokardiodistrophy.
Behandlingen bør være rettet mod at eliminere hovedprocessen, der forårsagede dystrophiske ændringer i myokardium. Derudover udpeges farmakoterapi, der påvirker udvekslingsprocesserne i hjertemuskelen (riboxin, mildtonat, safinor, vitaminer i gruppen. D.), normalisering af elektrolytbalancen (præparater af kalium, magnesium), som forbedrer mikrocirkulering (dipyridamol, teronicisk, aspirin), der påvirker catecholaminbalance (anaprilin, undersøgelse, indeks). Samtidig udføres antiarrhytmisk terapi, behandling af hjertesvigt.
